Boala oaselor de sticla | eUniversitate Boli Rare

Boala letala a articulatiilor

Uveita acută anterioară. Artritele reactive ReA este definită ca o sinovită sterilă dezvoltată după o infecție veche, de obicei la nivelul tractului genitourinar sau gastrointestinal.

S-a inclus în această categorie constelația de manifestări clinice cunoscute adesea sub denumirea de sindrom Reiter, constând în conjunctivită, irită, leziuni ale pielii, artrită neinfecțioasă, manifestări cardiace și neurologice Patogeneza artritei reactive În apariția artritei reactive sunt implicați doi factori: genetic și infecțios.

ReA este, cu siguranță, provocată de o boală infecțioasă și mai mulți factori contribuie la dezvoltarea sa. Sunt incriminate trei aspecte centrale boala letala a articulatiilor patogenezei ReA: prezența bacteriilor sau a produșilor bacterieni în articulații; interacțiunea bacterie-gazdă; răspunsul imun local antiinfecţios.

Există dovezi că doar antigenicitatea bacteriilor nu determină inducerea artritei.

Recomandari pentru sanatatea articulatiilor

Mai degrabă, aceasta poate fi o proprietate particulară a capacității bacteriei de a avea acces la articulații sau la tipurile particulare de celule și de a se sustrage mecanismelor de apărare ale gazdei Figura 1 sintetizează boala letala a articulatiilor naturală a infecţiilor artritogenice Imunitatea înnăscută este prima linie de apărare împotriva agenților patogeni bacterii, virusuri, fungi, paraziți.

Imunitatea înnăscută este din ce în ce mai mult recunoscută ca un mecanism-cheie, nu numai în prevenirea invaziei organismului de către agenții patogeni, dar, de asemenea, și în patogeneza bolilor autoimune și inflamatoare, prin implicarea în devierea răspunsului imun sau în promovarea unui răspuns reglator.

Răspunsurile imunității înnăscute sunt specifice pentru grupuri de molecule sau macromolecule conservate în componența mai multor grupuri de agenți patogeni, de obicei în peretele celular Detectarea acestor grupuri de antigene comune unor agenţi patogeni boala letala a articulatiilor virusuri, bacterii, fungi se realizează prin intermediul unui număr limitat de receptori pattern recognition receptors — PRR —, receptorii de recunoaştere a motivelor antigenice comuneexprimaţi pe macrofage, monocite, CD, neutrofile.

TLR sunt receptori primari ai răspunsului imun înnăscut şi recunosc determinanţi antigenici din grupul PAMP pathogen associated molecular patterns : LPS, acizii teichoici, flagelina, ARN dublu catenar viral, ARN monocatenar exogen, ADN bacterian nemetilat, lipoarabinomananul, b-glucanii, mananii din peretele celular fungic etc. Prin definiţie, moleculele PAMP sunt esenţiale pentru viabilitatea agenţilor infecţioşi şi structural sunt relativ constante, cu posibilităţi limitate de variaţie, pentru că orice schimbare majoră ar fi dezavantajoasă sau chiar letală pentru microorganism.

Acesta este alcătuit din acidul teicoic și cel peptidoglican, asociate cu proteine și lipide. Elementul inflamator crucial este peptidoglicanul, sau mai precis glicanul, compus din unități repetitive de N-acetil-glucozamină și acid N-acetil-muramic.

coxartroza articulației șoldului tratament de 1-2 grade

Peptidoglicanul a fost detectat în țesutul sinovial în special în macrofage, dar nu boala letala a articulatiilor cunoaște dacă acest material provenit de la bacterii era deja prezent în țesuturi sau a fost transportat de către celulele mononucleare Interacțiunea dintre patogen și celula-gazdă este un lanț complex de evenimente. Pașii cruciali pentru supraviețuirea bacteriei sunt aderarea la celula-gazdă, replicarea în celule și diseminarea. Bacteriile interferează cu căile intracelulare de semnalizare ale gazdei, cum sunt de exemplu căile NF-kB, și a protein-kinazelor activate de mitogen MAPK 7.

Mulți agenți patogeni intracelulari interferează cu fosforilarea mediată de kinaze de exemplu, MAPK sau cu defosforilarea mediată de fosfataze 7. Proteinele efectoare YpkA de la Yersinia spp. YpkA modulează reorganizarea citoscheletului OspF de la S. TlpA este crucial pentru supraviețuirea intracelulară în macrofagele umane și este necesar pentru manifestarea completă a virulenței acestei bacterii 7.

Kinazele sunt reglatori-cheie ai funcțiilor celulare în celulele eucariote și cele care catalizează fosforilarea altor proteine, mediind semnalizarea celulară 7. Unele kinaze fosforilează restu­rile de tirozină Tyr.

boala letala a articulatiilor

Mai mult decât atât, diferitele kinaze fosforilează toate trei tipurile de resturi de aminoacizi și unele chiar și alți aminoacizi, cum ar fi histidina 7. Fosforilarea reversibilă reglează activitatea enzimatică, stabilitatea proteinelor, localizarea artrita genunchiului este și interacțiunile proteină-proteină.

Aceste acțiuni mediază multe procese celulare, ca, de exemplu, transcrierea, metabolismul, apoptoză, inflamația, reglarea ciclului celular și diferențierea celulelor 7. Dereglarea activității kinazelor a fost legată de multe boli umane, inclusiv de dezvoltarea unor tulburări metabolice și cancer 7. Căile protein-kinazelor activate de mitogen — Mitogen-activated protein kinase pathways MAPKs sunt omniprezente în celulele eucariote, sunt implicate în multe procese și modulează transcripția genelor și sinteza proteinelor 7.

Cascadele MAPK funcționează în paralel și sunt deosebit de importante în controlul deciziilor privind soarta celulelor, de exemplu controlul boala letala a articulatiilor celular și moartea celulară programată 7. Polimorfismele NOD2 care predispun la SpA sunt localizate în primul rând în regiunea repetitivă bogată în leucină a proteinei leucine-rich repeat region of the proteino regiune responsabilă pentru detectarea antigenelor bacteriene și a unor factori de stres, derivați din țesuturile endogene Acești factori sunt numiți modele moleculare asociate leziunilor damage-associated molecular patterns; DAMPs și pot fi considerate ca semnale periculoase care indică stresul celular sau deteriorarea celulară.

MAPKs conțin un domeniu comun al kinazei KD și un motiv specific de legare a substratului, de asemenea, numit situs de legătură Cargnello și Roux, Aceste căi au trei kinaze de bază, iar semnalul este tradus prin fosforilare secvențială 7.

Tratament Poliartrita reumatoida Poliartrita reumatoida este o afectiune cronica, inflamatorie  ce afecteaza mai ales articulatiile. In cazuri rare, boala poate afecta vasele de sange, pielea, plamanii sau ochii. Daca in cazul bolii artrozice, simptomele apar in urma solicitarii articulatiilor, la poliartrita reumatoida acestea apar ca urmare a unei inflamatii primare a unor articulatii anterior normale. Cauze Poliartrita reumatoida apare atunci cand sistemul imunitar ataca membrana sinoviala tesutul care captuseste cavitatea articulara. In urma inflamatiei, aceasta membrana se edematiaza se umflaelibereaza substante chimice  care pot chiar distruge cartilajul tesutul de conectie dintre oasetendoanele tesuturile care conecteaza oasele cu musculatura si ligamentele tesuturile care conecteaza oasele si cartilajeleceea ce afecteaza articulatiile si buna lor functionare, daca boala nu este detectata din timp.

MAP kinazele convenționale sunt activate prin fosforilarea simultană a Tyr și Thr de la motivele conservate Thr-X-Tyr din bucla de activare. Calea p38 este de obicei activată de stimuli de stres și proinflamatoare iradiere cu raze ultraviolete, șoc termic, șoc osmotic, citokine și PAMPs și boala letala a articulatiilor implicate în diferențierea celulelor, apoptoza și autofagie 7.

Astfel, p38 și MAPKs sunt reglatori importanți ai răspunsului imun; cascada de semnalizare p38 poate fi activată prin citokine inflamatoare și, la rândul său, reglează expresia citokinelor 7. Toate căile MAPK activează transcrierea, dar calea p38 este implicată, de asemenea, în reglarea posttranscripțională 7.

Meniu cont utilizator

Rolul structurilor bacteriene în etiologia artritei reactive. Artritele reactive și microbiomul O problemă critică, ridicată de mai mulți cercetători, este de a identifica care dintre proteinele și epitopii bacterieni sunt recunoscuți de limfocitele T în cazul ReA. Acest fapt este relevant din mai multe motive.

SpA-AAE juvenile sunt un grup de boli inflamatorii cronice ale articulaţiilor artrite şi ale locurilor de fixare a tendoanelor și ligamentelor pe anumite oase enteziteafectând mai ales membrele inferioare şi, uneori, articulaţiile bazinului sacroileită — durere fesieră şi ale coloanei vertebrale spondilită — durere în regiunea inferioară a spatelui. HLA-B27 este o proteină situată pe suprafața celulelor imune.

În primul rând, gama de epitopi poate fi diferită față de cea observată în uretrita necomplicată ori enterite sau recunoașterea anumitor epitopi poate fi esențială pentru rezolvarea rapidă ori eliminarea organismelor infecțioase, în timp ce, în mod invers, recunoașterea altora poate predispune la cronicizare. În al doilea rând, identificarea epitopilor bacterieni poate fi relevantă din punct de vedere terapeutic, în momentul în care poate fi încercată inducerea toleranței pentru epitopii dăunători.

În formele enterice de ReA, persistența antigenelor bacteriene poate explica apariția unei reacții inflamatoare în membrana sinovială. Yersinia spp. Încercările de a cultiva Yersinia spp. Antigenele de patogeni intestinali Yersinia enterocolitica, Salmonella enterica serotip Enteritidis, S. Un studiu recent a investigat mecanismele implicate în invazia, degradarea, precum și în persistența Yersinia spp.

Infecția lichidului sinovial cu aceste bacterii începe cu aderența bacteriilor la membrana celulară sinovială și este urmată de endocitarea bacteriilor morfologic intacte în celule.

Main navigation

Yersinia are două proteine de înveliș, care sunt eco-reactive cu receptorul tirotropinei există o similaritate structurală, mimetism molecular, între receptorul uman al tirotropinei și Y. Pacienții cu niveluri ridicate de anticorpi anti-Yersinia sunt predispuși la tulburări ale glandei tiroide Structurile de suprafață de la tulpinile de Yersinia spp. LPS de Yersinia spp. Adezina YadA de la Yersinia spp.

Adesea, simptomele apar simetric : afecteaza aceeasi articulatie, de ambele parti ale corpului. Evolutia naturala a bolii poate cunoaste mai multe modele : continuu, ascendent continuu, cu intensitate descendenta a simptomelor pusee, separate de perioade de relativa acalmie pusee pe un fond inflamator cronic Cand este indicata prezentarea la medic : boala letala a articulatiilor aveti una sau mai multe articulatii inflamate, pe o perioada mai mare de 3 saptamani. Poliartrita reumatoida - complicatii : deformari articulare, anchiloze in pozitii vicioase, pierderea sau reducerea capacitatii de munca si autoingrijire osteoporoza scaderea mineralizarii oaselor, cu cresterea fragilitatii acestora si a riscului de fractura uscaciunea mucoaselor oculare si bucala in cadrul sindromului Sjogren secundar infectii anumite medicamente care combat poliartrita reumatoida au ca efect secundar scaderea imunitatii ateroscleroza accelerata, cu risc crescut de complicatii cardio-vasculare datorita starii persistente de inflamatie afectare pulmonara pneumonita, fibroza limfom Poliartrita reumatoida - diagnostic Poliartrita reumatoida poate fi dificil de diagnosticat in stadiu precoce, deoarece simtomatologia poate semana cu a altor boli reumatologice. Acesta se suspicioneaza si se sustine, pe baza intrunirii unui scor dintr-un set de criteriide catre clinicianul experimentat.

Un epitop natural derivat dintr-o proteină de Yersinia spp. O astfel de prezentare poate favoriza recunoașterea celulelor infectate de către limfocitele T citotoxice 9.

Proteina ribozomală L23 de 14kDa de la Yersinia spp. Mai multe grupuri de cercetători au fost de acord că o gel de condroitină cu glucozamină recenzii preț de 19 kDa, identificată ca subunitate a beta-ureazei la Yersinia enterocolitica, despre care a fost anterior demonstrat că induce artrita la șoareci, este relevantă.

Aceasta este o proteină cationică care aderă cu ușurință la cartilaje. LPS de Salmonella spp. O altă dovadă indirectă privind persistența salmonelelor în organismul gazdei este prezența pentru câteva luni a anticorpilor la titruri mari în probele de ser la pacienții cu ReA, în timp ce titrurile de anticorpi sunt scăzute la pacienții cu salmoneloză fără artrită Shigella infectează numai celulele epiteliale digestive și transportul prin monocite este foarte puțin probabil, deoarece boala letala a articulatiilor bacterii distrug rapid monocitele prin apoptoză.

Prezența ADN-ului de Shigella spp.

ce articulații în umăr doare unguent pentru articulații cu alergii

S-a raportat că numai tulpini de Shigella spp. În bolile induse de Chlamydia spp. Deși, la prima vedere, recunoașterea unei proteine de șoc termic atât de vast exprimată poate sugera că reactivitatea încrucișată cu un antigen uman a fost un mecanism patogenic important, de fapt epitopul recunoscut are o similaritate mică și nu prezintă deloc reactivitate încrucișată cu echivalentul său uman. De asemenea, au fost derivate clone care să recunoască histona de 18kDa, o altă proteină cationică și un antigen de 30kDa care nu a fost în totalitate caracterizat În prezent, toate eforturile investite în cercetarea ReA boala letala a articulatiilor fost direcționate către identificarea peptidelor, derivate bacteriene care stimulează limfocitele T sinoviale în ReA.

S-a arătat experimental că administrarea intraarticulară de ADN bacterian Escherichia coli, Staphylococcus aureus sau pur și simplu de motive CpG nemetilate este suficientă pentru a declanșa artrita la șoareci LPS bacteriene și artrita reactivă Lipopolizaharidul bacterian joacă un rol important în patogeneza ReA 9pentru că el contribuie în mare măsură la virulența bacteriei și intervine în modularea răspunsului imun.

Reumatologia si bolile reumatice

LPS, de asemenea, cresc posibilitatea afluxului limfocitelor în articulații prin efectele lor asupra endoteliului vascular, induc producerea proteinei monocitare chemotactice 1 în condrocitele articulare umane, cresc secreția de IL8 care este chemotactică și activatoare a PMN în condrocite 9 și scad expresia C5aR pe monocite Toate schimbările contribuie la recrutarea leucocitelor în sinovială și conduc la persistența monocitelor fagocitare în MS membrana sinovială inflamată.

LPS, împreună cu macrofagele, contribuie la degradarea matricei cartilajului prin colagenaze și prin alte proteaze neutre secretate de condrocite.

dacă copilul se plânge de dureri articulare inflamația articulațiilor mâinilor unguentului

LPS scad sinteza de proteoglican și induc producerea de către condrocite boala letala a articulatiilor oxidului nitric Ca răspuns la LPS, monocitele produc factorul tisular care se asociază cu complicații trombotice 9. Artrita reactivă și microbiomul Rolul potențial al microflorei comensale în dezvoltarea de ReA este de mare relevanță, având în vedere că majoritatea bacteriilor cauzatoare de boli intestinale au fost derivate din cele comensale și care au dobândit gene de la surse externe sau din încrucișări între patogeni O varietate de microorganisme comensale, inclusiv Pseudomonas spp.

Mulți autori consideră acum că SpA și IBD boala inflamatorie intestinală ar fi două dintr-o serie de boli interdependente care includ artrita și boala ileocolonică Prevalența IBD a crescut constant, în special la copii 32iar incidența mai scăzută a IBD în unele țări în curs de dezvoltare a condus la sugestia că expunerea la agenți patogeni în viața timpurie ar putea reduce riscul de IBD Chiar dacă IL poate fi implicată, alți factori proinflamatori, de exemplu producția de IL de către celule ale sistemului imunitar înnăscut, conduc de asemenea la IBD.

CARD9 mediază semnalele receptorilor Dectin-1 și Dectin-2, care recunosc b-glucanul, o componentă a pereţilor celulari bacterieni şi fungici Studii recente au arătat impactul profund al ILCs producătoare de IL asupra homeostaziei microbiotei. ILR este exprimată pe celulele stromale, astfel că multe efecte exercitate de IL pot fi observate la nivelul epiteliului intestinal.

Boala oaselor de sticla | eUniversitate Boli Rare

Printre acestea se numără producția de PPA peptide antimicrobienefucozilarea celulelor epiteliale, producția de mucus ILC poate limita, de asemenea, extinderea răspunsului limfocitelor reactive Th17 și să favorizeze inducerea de limfocite T reglatorii Tregs. Invers, antagonismul NKp44 s-a dovedit că stimulează producția de TNF și a altor citokine inflamatoare.

Celulele T înnăscute — cu potențial reglatoriu Treg — au fost, de asemenea, invocate în patogeneza SpA. Asquits și col. Rolul limfocitelor Tgd în patogeneza SpA s-a evidențiat prin expansiunea lor în sângele periferic al pacienților cu SA.

Având în vedere impactul iNKT, al limfocitelor Tgd și al populațiilor ILC asupra microbiomului intestinal, o direcție interesantă de cercetare poate fi investigarea modului în care schimbările disbiotice pot modifica echilibrul între funcțiile reglatorii și efectoare figura 2. Capacitatea acestor celule ale imunității înnăscute de a răspunde rapid le artroza coxartrozei articulației face extrem de sensibile la mediul microbian și citokinic al țesuturilor-gazdă și poate să explice rolul lor complex în patogeneza SpA și IBD Figura 2.

Microbiota intestinală este modelată atât de factorii externi de exemplu, factorii de mediu sau de infecții și de către gazdă în sine. Caseta de dialog imunitar între gazdă și microbiotă este deosebit de complexă; răspunsurile efectoare și reglatorii trebuie să coexiste pentru a permite imunitatea față de patogenii  enterici, evitând în același timp răspunsurile inflamatorii cronice la agenții microbieni comensali a se vedea textul principal.

Liniile negre denotă că aceste diferite căi sunt interconectate. De exemplu, manipularea dietei  ar putea modula în mod indirect microbiota  prin efecte directe asupra funcției de barieră sau imunității gazdei.

Până în prezent, s-au realizat câteva studii cuprinzătoare ale microbiomului uman în SpA, deși Klebsiella pneumoniae, Bacteroides vulgatus și bacterii sulfat durere în articulația umărului brațului stâng noaptea SRBde exemplu Disulfovibrio disulfuricans, au fost implicate în patogeneza atât a SpA, cât și umflarea cu luxația articulației cotului colitei ulcerative UC.

Hidrogenul sulfurat produs de SRBs inițiază leziuni ale mucoasei cu o creștere a permeabilității intestinale S-a sugerat că K. Microbiota intestinală poate fi marcată de efectele asupra mecanismelor de apărare ale mucoasei de exemplu, competiții pentru colonizarea mucoasei și substraturi metabolice plus sinteza de factori de reglementare, cum ar fi acizii grași cu lanț scurt și bacteriocine 33 și răspunsurile imune înnăscute și adaptative ale gazdei și sunt, prin urmare, parte integrantă a menținerii homeostaziei imune pentru intestinul în curs de dezvoltare și cel adult Bacteriile comensale diferă prin capacitatea lor de a promova dezvoltarea țesuturilor limfoide asociate intestinului și boala letala a articulatiilor a menține funcția lor Microbiota GIT interacționează extensiv cu gazda prin suprafața mucoasei intestinale, care este continuu expusă la o serie de microorganisme comensale.

Toxinele pot apărea ca urmare a activității bacteriene adverse sau prin influențe alimentare și de mediu 33 și acestea pot acționa pe funcția de barieră a enterocitelor Disbioza este o perturbare a GIT, care poate fi indusă prin administrarea de antibiotice, practici dietetice imprudente, medicamente, deficite imune, inflamație și infecții cu agenți patogeni care duc la creșterea numărului de bacterii Gram-negative și transferul produselor lor genetice, cum ar fi lipopolizaharide LPSpermeabilitatea epiteliului intestinal generând inflamație sistemică și endotoxemie Enterocitele GIT în asociere cu bacterii zaharolitice sau bacterii proteolitice sunt expuse la o serie de molecule cu potențial toxic care predispun la diferite boli Aceste celule secretă chemokine, citokine, peptide antimicrobiene și imunoglobulina A secretorie sIgAca răspuns la microbiota enterică și la agenții patogeni figura 2 Enterocitele și celulele dendritice exprimă două proteine receptor majore TLRs și NOD1, NOD2 de recunoaștere a boala letala a articulatiilor gazdei PRRcare sunt cruciale pentru activarea celulelor imune ca răspuns la antigenele microbiene specifice și care permit gazdei diferențierea bacteriilor comensale de cele patogene Celulele dendritice modulează un răspuns imun sau toleranţa la antigenele bacteriene prin stimularea fie a limfocitelor efectoare Th1 sau Th2 sau a limfocitelor reglatoare T Treg.

Răspunsurile inflamatoare ale boala letala a articulatiilor la bacterii patogene sunt controlate de NF-kB, care este responsabil pentru expresia chemokinelor și citokinelor. Cele mai multe bacterii comensale nu activează NF-kB, ci mai degrabă unele specii pot reține semnalele inflamatoare, ca răspuns la bacteriile patogene prin limitarea activării NF-kB Luis Vitetta și col.

Imunotoleranţa la bacterii comensale dintr-un intestin sănătos este, în parte, din cauza lipsei de exprimare sau a redistribuirii TLRs boala letala a articulatiilor membranele apicale epiteliale pe lungimea TGI, care se crede că limitează activarea TLRs boala letala a articulatiilor către bacteriile comensale și produsele bacteriene Mai mult, enterocitele intestinale exprimă niveluri ridicate ale proteinei care interacționează cu TLR — Toll-interacting protein Tollipexprimată constitutiv sau indus, care limitează răspunsurile inflamatoare mediate de TLR.

Expresia Tollip este corelată direct cu încărcătura bacteriană luminală in vivo și este cea mai mare în mucoasa colonului sănătos Acest echilibru delicat permite sistemului imunitar intestinal să rămână gata de a răspunde rapid la patogeni intestinali.

Cu toate acestea, modificările disbiotice la nivel intestinal — de exemplu, mediate de modificări prezumtive în bariera de apărare, detecția microbiană sau manipularea bacteriană — pot deplasa acest echilibru spre căi efectoare inflamatoare. În prezent, legăturile dintre inflamația intestinală și cea a articulațiilor rămân neclare, dar, în conformitate cu această setare, translocarea extraintestinală de produse microbiene, migrarea celulelor imune intestinale sau eliberarea de citokine sistemice pot crea un micromediu boala letala a articulatiilor favorabil patogenezei SpA.

Concluzii Mecanismele intime ale patogenezei ReA — cum ar fi: persistența antigenelor bacteriene în anumite situsuri ale gazdei, receptorii primari ai răspunsului imun înnăscut, limfocitele T, microbiomul, rolul factorilor de mediu — sunt încă neclare.

Efectorii celulari și moleculari ai imunității înnăscute sunt direct implicați în inflamația articulațiilor și în distrugerea cartilajului articular.

L040M – PROTOCOL TERAPEUTIC IN ARTROPATIA PSORIAZICA

Imunitatea înnăscută este boala letala a articulatiilor mecanism-cheie în patogeneza bolilor autoimune și inflamatoare iar aceste mecanisme constituie un obiectiv pentru strategii noi de tratament antiinflamator și imunoreglator. Trecerea în revistă a cunoștințelor actuale privind patogeneza ReA deschide noi direcții de cercetare, care pot contribui la descoperirea unor noi modalități de abordare terapeutică a ReA. Înțelegerea căilor intracelulare modificate prin caracteristicile genetice ale bacteriilor și direcționate în scopul de a facilita replicarea și supraviețuirea lor poate duce la o mai bună înțelegere a patogenezei acestor boli, oferind astfel abordări noi de tratament.

Complexitatea informației acumulate cu privire la contribuția factorilor ereditari, microbieni și de mediu la modelarea interrelației gazdei umane cu componentele microbiene se constituie într-un argument puternic pentru derularea de cercetări aplicative în scopul ameliorării diagnosticului și multiplicării alternativelor terapeutice în artritele reactive.

Immunodeficiency and autoimmunity: lessons from systemic lupus erythematosus. Trends Mol Med. Infectious diseases and autoimmunity. J Infect Dev Ctries. Reactive or infectious arhritis.

Microorganism-host interactions that trigger the autoimmune processes in reactive arthritis

Ann Rheum Dis. McMichael A, Bowness P. HLA-B natural function and pathogenic role in spondyloarthritis. Arthritis Res. HLA and Infectious Diseases. Clin Microbiol Rev.

dacă artroza articulației șoldului unguente antiinflamatoare pentru articulațiile genunchiului